Клініка, діагностика, лікування та профілактика гельмінтозів у дітей | Інтернет-видання Новини медицини і фармації

В останні роки має місце тенденція до збільшення поразки гельмінтозами, насамперед нематодозах (ентеробіоз і аскаридоз), зростає число хворих токсокарозом, трихінельозом, поширеність біогельмінтози описторхоза, дифиллоботриоза, теніїдозів, ехінококоз. Спостерігається тенденція до зростання гастроентерологічних та алергічних захворювань у дітей певною мірою зумовлена ??гельмінтної інвазією. Дотепер актуальним є вислів К. І. Скрябіна в 1923 році: «Паразитичні черв'яки є далеко не невинними співтрапезниками, а злісними паразитами, що впливають вельми патогенно на своїх господарів». Гельмінти використовують людський організм як джерело живлення, середовище проживання і розмноження. Натомість, виділяючи продукти своєї життєдіяльності, гельмінти викликають системні токсичні ураження органів і систем людини. Більшість з них є гермафродитами вони ж самки, вони ж самці, т. Е. Навіть однієї особини достатньо для колонізації організму людини. У Європі гельмінтами уражений кожен третій житель. Ще більша поширеність гельмінтозів в країнах Африки та Азії. За даними професора С. А. Крамарева, щорічний показник захворюваності гельмінтозами в Україні складає більше тисячі випадків на 100 тисяч населення. В Україні зустрічаються близько 30 видів паразитуючих в організмі людини гельмінтів, але найбільш поширеними є: ентеробіоз, аскаридоз, трематодоз. Захворюваність на ентеробіоз в країні становить 1100 випадків на 100 тисяч населення. Серед хворих 90% складають діти, переважно у віці від 1 до 3 років. У структурі гельмінтозів провідне місце займають ентеробіоз (91%) і аскаридоз (8%). Захворюваність на аскаридоз становить 100 випадків на 100 тисяч населення. Гельмінти паразитичні багатоклітинні організми, що відносяться до нижчих черв'якам надтип сколецид (Scolecida). Збудники гельмінтозів людини відрізняються складним і різноманітним циклом розвитку. Всі паразитичні хробаки деляются на 2 типи: геогельмінти і біогельмінти. У геогельмінтов цикл розвитку пов'язаний з умовами зовнішнього середовища. Біогельмінти розвиваються з обов'язковою участю проміжного господаря. Сьогодні, коли відомі механізми основних патогенетичних реакцій при паразитарних захворюваннях, можна сказати, що дуже часто саме паразити є причиною важких алергічних проявів, викликають патологію органів травлення і дихання, надають сенсибилизирующее і иммунодепрессивное вплив. Ці фактори і забезпечують сприятливий фон для виникнення соматичної та інфекційної патології. Найбільш загальне патологічне вплив всіх гельмінтів алергізація і придушення імунної відповіді. Гельмінти, їх структури, продукти життєдіяльності є алергенами, викликають запальні зміни, надають імуносупресивну дію і індукують інтенсивну продукцію Ig E-антитіл. Все це підтримує або ініціює хронічні алергічні захворювання, такі як кропив'янка, атопічний дерматит, бронхіальна астма. Звичайно, гельмінтози не можна віднести до істинно алергічним захворюванням, але треба пам'ятати, що це хвороби, в патогенезі яких алергія є обов'язковим компонентом основного патологічного процесу. Згідно з численними дослідженнями, паразитози сприяють більш частому виникненню соматичних захворювань, загострення хронічних захворювань, надаючи багатоплановий вплив на організм господаря (табл. 1), в тому числі на його імунну систему. Особливістю більшості гельмінтозів є хронічний перебіг захворювання, пов'язане з тривалим присутністю збудника в організмі і багаторазовими повторними зараженнями. Гельмінтози у дітей, як правило, супроводжуються різноманітними неспе цифические клінічними проявами: слабкістю, стомлюваністю, дратівливістю, порушеннями сну, диспептичні явища, уповільненням росту і збільшення у вазі, зниженням імунного статусу. Найважливішим компонентом патології при гельмінтозах є сенсибилизирующее дію продуктів обміну і виділення гельмінтів. Гельмінти можуть викликати порушення функції шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Наявність гельмінтозу у дитини призводить до придушення неспецифічної резистентності організму, що веде до почастішання гострих респіраторних та інфекційних захворювань, подовженню і обважнює їх перебігу. У цих дітей частіше реєструється помилковий віраж туберкулінових проб. На дію паразитарного антигену завжди реагує імунна система, і тривалий хронічний перебіг інвазії викликає виснаження її функції. У хворого знижується активність Т-лімфоцитів, що призводить до розвитку бактеріально-вірусних і алергічних захворювань. У доповіді ВООЗ (1977) серед причин вторинного імунодефіцитного стану провідне місце займають протозойні і глистні хвороби. Хронічний перебіг гельмінтозу завжди супроводжується обмінними порушеннями у вигляді зниження вмісту білка, обміну жирів і вуглеводів, гіпоксії в органах, зменшення концентрації вітамінів, мікроелементів, фолієвої кислоти, що може викликати незворотні зміни в органах. В даний час рідко зустрічаються «класичні» випадки масивної інвазії, коли діагностика не викликає ускладнень, а клубки гельмінтів обтурують просвіт кишечника. Значно частіше гельмінти стали бути причиною розвитку алергічних станів, хронічної патології шлунково-кишкового тракту, анемії, астенії. При цьому гельмінтози ставляться до тих захворювань, які важко діагностувати. Це пов'язано з об'єктивними і суб'єктивними труднощами (тривалі періоди відсутності яйцекладки, можливість відсутності серед паразитуючих особин самок, ймовірність технічних помилок). Тому дуже важливо знати клінічну картину прояви гельмінтозів, щоб призначати поглиблене обстеження або ефективну терапію за сукупністю непрямих ознак, навіть не маючи прямих доказів наявності гельмінтозу. У дітей найбільш поширені такі форми гельмінтозів, як аскаридоз і ентеробіоз. Аскаридоз. Аскариди відомі людям з незапам'ятних часів. Яйця аскарид виявляють в скам'янілих древніх людських фекаліях по всьому світу. Вік найдавнішої знахідки такого роду оцінюється в 30 000 років. Аж до 1600 багато хто вірив, що аскариди мимовільно виникають в кишечнику, іншими словами, люди якимось чином самі породжують гельмінтів. У стародавній медицині аскариди застосовувалися, як це не дивно, в якості засобу для вигнання глистів. За офіційними даними ВООЗ, у світі аскаридозом щорічно уражається близько 1,2 млрд осіб. Збудник аскаридозу круглий глист, аскарида людська (Ascaris Lumbricoides). Зараження відбувається через брудні руки, немиті ягоди, фрукти, овочі, заражені яйцями гельмінта. Велику небезпеку в плані зараження являють собою недотримання правил особистої гігієни, відсутність належних санітарних умов, а також практика використання людських фекалій в якості добрив. Потрапивши в організм, в тонкому кишечнику з яєць аскарид з'являються личинки паразитів, які потрапляють в кров. З потоком крові личинки потрапляють в печінку і легені, звідти в бронхи, трахею, а потім з мокротою заковтуються і знову потрапляють в кишечник, де і розвиваються до дорослих особин. Тривалість життя аскариди в організмі людини становить кілька місяців. У перебігу захворювання виділяють 2 стадії: міграційну та кишкову. Під час першої стадії відбувається циркуляція по крові не до кінця дозрілих личинок аскарид, під час другої стадії в організмі паразитують дорослі черв'яки, які і викликають все важкі наслідки. Аскарідний алерген є найсильнішим з алергенів паразитарного походження. Він може викликати реакції в легенях, на шкірі, кон'юнктиві, в шлунково-кишковому тракті. При аскаридозі у дітей може бути відсутнім ефект від вакцинації та ревакцинації проти кору, дифтерії, правця, поліовірусов. Це пов'язано з імунодепресивноюдією аскарид. Алергічні реакції бувають настільки вираженими, що нерідко становлять загрозу для життя дитини. Провідними механізмами патогенезу міграційної стадії аскаридозу є травмуючий дію личинок і сенсибілізація паразитарними антигенами. При цьому в різних органах і тканинах виникають 2 основних види уражень: травмуючий дію мігруючих личинок в органах і тканинах по шляху міграції. На початку міграції личинки ще дрібні (довжиною не більше 0,5 мм) і викликають обмежені геморагії в стінці тонкого кишечника і в печінці. До кінця міграції личинки досягають у розмірах 2 мм і, проникаючи в альвеоли і бронхіоли, а потім в бронхи, стають причиною більш значних крововиливів. Можуть з'являтися болі в грудній клітці, кашель (часто з кров'яною мокротою); еозинофільні запалення тканин, в яких розвиваються личинки. Тканинна фаза аскаридозу протікає під час міграції личинок аскарид в печінку та легені. Виділяються при цьому метаболіти викликають імунні порушення і запальні реакції. Для цієї фази характерний підвищений рівень еозинофілів в периферичному руслі крові. У міграційній фазі аскаридоз може бути причиною гепатомегалії, бронхообструктивного синдрому. У кишкової фазі аскаридозу важливими патогенетичними факторами є здатність аскарид, що досягають у довжину 20 40 см, до спіральним рухам вперед і прагнення проникати в невеликі отвори (фатер сосок, дренажні трубки та ін.). Наявність інвазії призводить до гіпертрофії м'язових шарів стінки кишечника, зменшенню глибини крипт, зміни хімічного складу вмісту кишечника, порушення моторно-секреторної функції шлунка і кишечника. Аскариди виділяють інгібітори трипсину і хемотрипсин, внаслідок чого погіршуються процеси всмоктування харчових речовин, білків, жирів. При аскаридозі розвивається функціональна недостатність піридоксину, знижується рівень ретинолу і аскорбінової кислоти, зменшується толерантність до лактази. Аскаридоз, як правило, супроводжується дисбіозом кишечника. Симптомами кишкової фази аскаридозу є нудота, блювання, діарея, зниження апетиту, стомлюваність, запаморочення, поганий сон, болі в животі. Ускладнення кишкової фази аскаридозу: кишкова непрохідність, причина якої клубок дорослих аскарид; перитоніт внаслідок перфорації кишкової стінки або проникнення аскарид в порожнину живота через операційний шов; механічна жовтяниця при міграції гельмінтів в загальний жовчний проток; блокада протоків підшлункової залози; асфіксія через міграцію аскарид у верхні дихальні шляхи. Ентеробіоз. Це захворювання викликається дрібними паразитичними черв'яками гострицями. Розвиток збудника ентеробіозу (рис. 1) в організмі людини відбувається в межах шлунково-кишкового тракту. Личинки виходять з яєць і в середньому протягом 2 тижнів розвиваються в дорослі особини, які паразитують в нижніх відділах тонкого і верхніх відділах товстого кишечника. Тривалість життя гостриків може досягати 100 днів, а стан инвазированности у дітей внаслідок повторних заражень може тривати набагато довше. У зараженні людини гостриками головну роль відіграє порушення правил особистої гігієни. Тому найчастіше ентеробіоз хворіють діти молодшого віку, які відвідують дошкільні установи. Шляхи зараження оральний, контактний, побутової. Людина, заражена гостриками, під час сну відчуває сильний свербіж і розчісує шкіру, при цьому яйця гостриків потрапляють йому на руки і під нігті, а також на натільну і постільну білизну. Потім яйця гостриків потрапляють з ліжка і рук на предмети побуту та харчові продукти. Запальні реакції при ентеробіозі розвиваються вже під дією личинок, які виробляють гіалуронідазу, протеолітичніферменти, лектиноподібною речовини, що сприяють активації системи комплементу, виділенню простагландинів клітинами оточуючих гельмінта тканин господаря. При ентеробіозі порушуються процеси всмоктування і перетравлення харчових продуктів. У 30 40% інвазованих знижується кислотність шлункового соку, аж до анацідоза і гноблення пепсінобразующей функції. У більшості дітей змінюється мікробіоценоз кишечника. Порушення всмоктування і перетравлення харчових речовин в кишечнику призводять до втрати маси тіла, затримують ріст і розвиток дитини. Додатковим фактором патогенезу ентеробіозу є механічний вплив гостриків в кишечнику, що веде до точковим крововиливів, ерозії, проникненню бактеріальної флори, зокрема збудників кишкових інфекцій. Яскравим симптомом ентеробіозу є періанальний свербіж, що виникає при русі самки під час яйцекладки. Виражений свербіж виникає, як правило, в перші години нічного сну. У цей час гельмінти відкладають яйця, які вже до ранку дозрівають до інвазійних (заразною) стадії. Періанальний свербіж важко переноситься дітьми і може зберігатися ще довго після лікування від ентеробіозу через формування стійкого вогнища збудження в корі головного мозку. Періанальний свербіж також викликає такі ускладнення, як ушкодження шкіри при расчесах, періанальні тріщини, екзема, мокнучий дерматит. Етіологічним агентом запального процесу найчастіше бувають стрептококи. Частим симптомом ентеробіозу є біль у животі. Біль минущого характеру відзначається у більшості інвазованих. Іноді виникає гострий біль у животі, яка може бути причиною звернення за хірургічною допомогою. У таких випадках конкретної патології виявити найчастіше не вдається, виявляється тільки скупчення газів. В останні роки збільшилося число випадків формування у дітей періанальних гранульом або абсцесів, всередині яких виявлялися самки гостриків чи яйця гельмінта. У зв'язку з цим доцільно проводити обстеження на ентеробіоз всіх дітей з даними станами. У багатьох випадках ентеробіоз протікає тривало і багаторазово повторюється. В результаті цього порушується кишковий біоценоз, знижуються антагоністичні властивості кишкової мікрофлори по відношенню до збудників гострих кишкових інфекцій. У більшості інвазованих дітей зменшується число кишкових паличок і збільшується частка лактонегатівной кишкової флори. Підвищується активність Ентерокиназа і лужної фосфатази у фекаліях. Так як мікрофлора кишечника є одним з факторів, що підтримують активність ферментів кишечника, що розвиваються внаслідок ентеробіозу порушення процесів травлення і всмоктування харчових речовин призводять до втрати маси тіла і затримують ріст і розвиток дитини. Гострики надають механічне дію на слизову кишечника, що веде до точкових крововиливів, ерозії, проникненню бактеріальної флори, зокрема збудників кишкових інфекцій. Знижуються антагоністичні властивості флори по відношенню до збудників черевного тифу та інших кишкових інфекцій. У випадку міграції гостриків в черевну порожнину, сечовивідні і статеві шляхи можуть розвиватися запальні та алергічні реакції поза кишечника. Одним з поширених ускладнень при ентеробіозі є вульвовагініт внаслідок проникнення гостриків у статеві шляхи та приєднання бактеріальних інфекцій. У випадку розвитку вульвовагініту у дівчинки слід призначити паразитологічні обстеження на ентеробіоз і при позитивному результаті провести лікування цієї інвазії з одночасним бактеріологічними обстеженням і при необхідності антибактеріальною терапією. На тлі ентеробіозу у дітей часто розвиваються інфекції сечовивідних шляхів, особливо у дівчаток, оскільки ентеробіоз служить фактором, що привертає до розвитку цього ускладнення. Паразитування гостриків у дітей призводить до придушення неспецифічного імунітету, що виявляється зниженням рівня a-інтерферону в сироватці крові. Зниження неспе цифические резистентності організму дитини сприяє підвищенню захворюваності вірусними, бактеріальними інфекціями. Наявність ентеробіозу призводить до зниження ефективності профілактичних щеплень. Імунний прошарок проти дифтерії початково нижче серед інвазованих гостриками дітей. Не розвивається захисний імунітет при первинної вакцинації проти цієї небезпечної інфекції, а при ревакцинації у багатьох випадках імунна відповідь відсутня. Вагався формування імунітету при вакцинації проти кору, правця, тому для підвищення ефективності щеплень спочатку необхідно переконатися в тому, що організм дитини вільний від збудників гельмінтозів. У дітей з алергічними захворюваннями ентеробіоз розвивається істотно частіше. У зв'язку з відносно високим ступенем імовірності виявлення ентеробіозу у дітей з алергічними захворюваннями пацієнтам цієї групи слід рекомендувати обстеження на ентеробіоз і дегельмінтизацію у разі виявлення інвазії.