Профілактика bycekmnf та інфаркту | Медику HELP

              Варакин Юрій Якович доктор медичних наук, керівник лабораторії епідеміології та профілактики судинних захворювань мозку НДІ неврології РАМН (Центр з вивчення інсульту МОЗ Росії) У щойно виданому російською мовою фундаментальному керівництві Ч. П. Ворлоу і співавт. інсульт визначається як "клінічний синдром, що характеризується швидко виникаючими скаргами та / або симптомами втрати вогнищевих і іноді загальномозкових функцій, триваючими довше 24 годин або призводять до смерті без іншої явної причини, крім судинної патології". Причинами інсульту є: інфаркт головного мозку (ішемічний інсульт), первинне внутрішньомозковий крововилив (геморагічний інсульт), внутрішньошлуночкові крововиливи і субарахноїдальний крововилив (САК). Інсульт внаслідок САК може маніфестувати раптовим початком головного болю або ізольованими симптомів менингизма, без осередкової або глобальної дисфункцій головного мозку. Якщо тривалість осередкових неврологічних симптомів менше 24 годин, то говорять про транзиторною ішемічною атаки (ТІА). Різниця між ТІА та легким ішемічним інсультом є кількісним і чисто умовним. Судинні захворювання головного мозку вийшли в Росії на друге місце (після кардіоваскулярних захворювань) серед усіх причин смерті населення. У 1995 р смертність від цереброваскулярних захворювань склала 288,8 на 100 тис. Населення. Розрахунки, засновані на даних регістрів, показують, що в Росії щорічно відбувається понад 400 тисяч інсультів, летальність при яких досягає 35 проц. Показники смертності в країні від судинних захворювань мозку залишаються одними з найвищих у світі, є тенденція навіть до деякого їх зростанню. Відзначено збільшення показника смертності від цереброваскулярних захворювань за період з 1980 по 1995 р на 18,5 відс. Багато в чому це пояснюється недостатньою увагою до роботи з попередження інсультів і хронічних прогресуючих судинних захворювань мозку. Слід також мати на увазі, що дані офіційної статистики не дають задовільної інформації навіть про смертність від інсультів, оскільки передбачають отримання сумарного показника смертності від цереброваскулярних захворювань. Спеціально організовані Регістри інсульту є єдиним джерелом достовірної інформації про захворюваність їм, смертності, летальності, частоті рецидивів цього захворювання, його соціальні наслідки. Хоча 2/3 інсультів відбувається у хворих старше 60 років. Гострі порушення мозкового кровообігу представляють істотну проблему і для осіб працездатного віку. Так, згідно новосибірському регістру гострих серцево-судинних захворювань, у віці 25-64 років частота інсульту - 2,60 на 1000 населення в рік, гіпертонічних церебральних кризів - 4,13 і транзиторних ішемічних атак - 0,28 на 1000 населення в рік. Факторами ризику є різні клінічні, біохімічні, поведінкові та інші характеристики, що вказують на підвищену ймовірність розвитку певного захворювання. Всі напрямки профілактичної роботи орієнтовані на контроль факторів ризику, їх корекцію як у конкретних людей, так і в популяції в цілому. В даний час найважливішими факторами ризику розвитку інсульту вважаються: Вік. Наприклад, в 80 років ризик ішемічного інсульту в 30 разів вище, ніж в 50 років. Артеріальна гіпертонія. Ризик інсульту у хворих з АТ більш 160/95 мм рт. ст. зростає приблизно в 4 рази в порівнянні з особами, які мають нормальний тиск, а при АТ більше 200/115 мм рт. ст. - В 10 разів. Захворювання серця. Найбільш значущим предиктором ішемічного інсульту є фібриляція передсердь (миготлива аритмія). У осіб старше 65 років її поширеність становить 5-6 проц. Ризик ішемічного інсульту при цьому зростає в 3-4 рази. Він також підвищується при наявності ІХС (у 2 рази), гіпертрофії міокарда лівого шлуночка за даними ЕКГ (в 3 рази), при серцевій недостатності (у 3-4 рази). ТІА є істотним предиктором розвитку як інфаркту мозку, так і інфаркту міокарда. Ризик розвитку ішемічного інсульту складає у хворих з ТІА близько 4-5 проц. на рік. Цукровий діабет. Хворі з цим захворюванням частіше мають порушення ліпідного обміну, артеріальну гіпертонію і різні прояви атеросклерозу. У той же час не отримано даних, що застосування гіпоглікемічних препаратів у хворих на цукровий діабет знижує у них ризик розвитку ішемічного інсульту. Куріння. Збільшує ризик розвитку інсульту вдвічі. Прискорює розвиток атеросклерозу сонних і коронарних артерій. Припинення куріння призводить через 2-4 роки до зниження ризику інсульту. Оральні контрацептиви. Препарати з вмістом естрогенів більше 50 мг достовірно підвищують ризик ішемічного інсульту. Особливо несприятливо поєднання їх прийому з курінням і підвищенням артеріального тиску. Асимптомним стеноз сонних артерій. Ризик розвитку інсульту близько 2 проц. на рік. Він істотно збільшується при стенозі судини більш ніж на 70 проц. і при появі ТІА до 13 проц. на рік. Окклюзирующие поразки сонних артерій також служать маркером системного і, зокрема, коронарного атеросклерозу. Такі хворі нерідко гинуть немає від інсульту, а від ІХС. Багато людей в популяції мають одночасно кілька факторів ризику, кожен з яких може бути виражений помірно. Наприклад, у обстежуваного виявляється "м'яка" АГ, помірна гіпертрофія міокарда, легкий цукровий діабет. Індивідуальний ризик розвитку інсульту, який може виявитися істотним, визначається в таких випадках за спеціальним шкалами, складеним на підставі результатів багаторічного спостереження за великим контингентом людей. Однією з найбільш відомих є Фрамінгемского шкала. Вона дозволяє оцінити індивідуальний ризик розвитку інсульту (у відсотках) на найближчі 10 років і порівняти його зі среднепопуляціонним ризиком на той же період. Основні напрямки попередження інсульту визначені на підставі даних, отриманих у великих національних і міжнародних профілактичних дослідженнях. Ці напрямки наступні: Активне виявлення та адекватне лікування хворих на артеріальну гіпертонію. Попередження кардіоемболічного інсульту у хворих з порушеннями ритму серця. Попередження повторних гострих порушень мозкового кровообігу у хворих з ТІА або "малим" інсультом, включаючи хірургічні методи. Медикаментозна корекція порушень ліпідного обміну в осіб з ІХС, а також з атеросклеротичним ураженням сонних артерій. Артеріальна гіпертонія (АГ) є найважливішим, добре вивченим і піддається корекції фактором ризику геморагічного та ішемічного інсульту. У більшості осіб з АГ в популяції рівень АТ 140 / 90-180 / 105 мм рт. ст. Проте слід враховувати, що термін "м'яка АГ" не має прямого відношення до прогнозу захворювання і не означає, що хвороба протікатиме без важких ускладнень з боку серцево-судинної системи. За даними регістра інсульту НДІ неврології РАМН, ізольована АГ або АГ в поєднанні з атеросклерозом спостерігалися у 78 проц. хворих. Причому в структурі АГ хворих інсультом значне місце займала "м'яка" АГ - вона діагностована у 61 проц. осіб, які перенесли ішемічний інсульт і у 39 проц. пацієнтів з геморагічним інсультом. Істотним і досить частим ускладненням перебігу АГ є церебральні гіпертонічні кризи. Гостре підвищення АТ, особливо повторюване, що супроводжується некрозом міоцитів судинної стінки, плазморагією і її фібриноїдним некрозом, може призвести принаймні до двох патологічним результатами: формуванню міліарних аневризм з розвитком надалі крововиливу в мозок, а також до набухання стінок, звуження або закриття просвітів артеріол з розвитком малих глибинних (лакунарних) інфарктів мозку. Характерні для гіпертонічної ангіопатії і ангіоенцефалопатіі зміни (гіаліноз з потовщенням стінок і звуженням просвіту судини, фібриноїдних некроз, міліарні аневризми, вогнища периваскулярного енцефалолізіса, малі глибинні інфаркти та ін.) Розвиваються не тільки в судинах базальних ядер, таламуса, вароліева моста і мозочка, але і в артеріях білої речовини півкуль мозку. Поряд з різними формами вогнищевих змін білої речовини при АГ виявляються також дифузні його зміни (персистуючий набряк, деструкція мієлінових волокон, спонгіоз), що локалізуються навколо шлуночків мозку. Ця патологія може призводити до судинної деменції. Логічно припустити, що описані вище морфологічні зміни артерій і речовини головного мозку розвиваються переважно у пацієнтів з особливо важкими формами АГ, зокрема протікають з повторними гіпертонічними кризами. Однак це виявилося не зовсім так. Наші комп'ютерно-томографічні (КТ) дослідження хворих "м'якої" неускладненій АГ (без ІХС та гострих порушень мозкового кровообігу) показали, що у них на відміну від здорових випробовуваних того ж віку достовірно частіше виявляється збільшення розмірів лікворної системи мозку, а в ряді випадків виявлені асимптомні лакунарні інфаркти мозку. Виявлені при КТ зміни є проявами гіпертонічної ангіоенцефалопатіі у цих хворих. АГ має саме безпосереднє відношення до формування практично всіх механізмів розвитку ішемічного інсульту. Так, поряд з гіперхолестеринемією АГ - найважливіший фактор ризику ІХС та атеросклеротичного ураження магістральних артерій голови. Гостре підвищення АТ може призводити до розвитку малих глибинних (лакунарних) інфарктів мозку. Нарешті, АГ властиві зміни реологічних характеристик крові, що мають істотне значення в розвитку порушень мозкового кровообігу. Встановлено принаймні чотири параметри, що характеризують власне АГ і асоціюються з підвищеним ризиком розвитку інсульту при цьому захворюванні. Це рівень як систолічного, так і діастолічного АТ (чим він вищий, тим значніше ризик розвитку інсульту); зміст реніну плазми (інсульт частіше розвивається при гіперренінних формах АГ); гіпертрофія міокарда лівого шлуночка; наявність клінічного синдрому початкових проявів недостатності кровопостачання мозку (комплекс "церебральних" скарг у хворого АГ). З введенням в клінічну практику методики 24-годинного моніторування АТ показано несприятливе прогностичне значення таких характеристик АГ, як підвищена варіабельність АТ, відсутність наявного в нормі зниження рівня АТ в нічний час і ранкові пікові підйоми артеріального тиску. Таким чином, АГ з характерними для цього симптому порушеннями метаболізму, морфологічними змінами судин, особливостями загальної та церебральної гемодинаміки, має саме безпосереднє відношення до формування більшості відомих факторів розвитку як геморагічного, так і ішемічного інсульту і судинної деменції. АГ легко виявляється при профілактичних обстеженнях навіть на долікарському рівні, і АТ у цих хворих в більшості випадків добре піддається корекції. Тим не менш, епідеміологічні дослідження показують, що лише близько половини хворих на гіпертонію знають про свій підвищений АТ, і тільки 10-15 проц. отримують адекватну гіпотензивну терапію (зі стабільним зменшенням АТ нижче 160/95 мм рт. ст.). В останні роки показана реальна можливість і висока ефективність профілактики інсульту шляхом контролю АГ. Доведено, що активне виявлення та адекватне лікування хворих АГ дозволяють знизити захворюваність інсультом за 4-5 років на 45-50 проц. У проблемі профілактичного лікування АГ до останнього часу деякі питання залишалися спірними. Чи необхідно медикаментозне лікування осіб з так званої м'якої АГ? Чи доцільна гіпотензивна терапія у літніх з переважним підвищенням систолічного тиску? В останньому випадку помірне підвищення артеріального тиску нерідко розглядалося як компенсаторний чинник, що забезпечує оптимальну перфузію головного мозку в умовах атеросклеротичного ураження магістральних артерій. В даний час на ці запитання отримані обґрунтовані відповіді. Виявлено, що гіпотензивна терапія у хворих "м'якої" АГ дає відчутний результат у відношенні профілактики інсульту, порівнянний з таким у хворих АГ з більш високими цифрами АТ. У доповіді Комітету експертів ВООЗ (1996 г.) підкреслюється необхідність динамічного контролю за рівнем АТ при "м'якій" АГ, використання немедикаментозних методів корекції АТ (відмова від куріння і зловживання алкоголем, зниження надмірної маси тіла, оптимізація рівня фізичної активності, зменшення споживання солі) . Медикаментозне гіпотензивну лікування проводиться диференційовано і рекомендується не тільки при АД 160/95 мм рт. ст. і вище, а й особам з АД 140-160 / 90-94 мм рт. ст. при наявності додаткових факторів ризику (паління, гіперхолестеринемія, цукровий діабет, ІХС, обтяжена спадковість щодо хвороб системи кровообігу). Результати великих багатоцентрових рандомізованих досліджень показали, що медикаментозна гіпотензивна терапія у осіб старше 60 років (у тому числі і при ізольованою систолічною АГ) дає реальні результати у вигляді зниження частоти інсультів та інфарктів міокарда. Однак залишається відкритим питання, чи не піддасться велике число людей з низьким артеріальним тиском ризику розвитку депресії або підвищеної стомлюваності (Ч. П. Ворлоу і співавт., 1998). В даний час досить чітко визначені основні принципи гіпотензивної терапії: Застосування гіпотензивних засобів і немедикаментозних методів корекції АТ. Індивідуальний підбір гіпотензивних засобів з урахуванням не тільки тяжкості і характеру АГ, а й таких супутніх факторів, як стан серцевої діяльності, гіпертрофія міокарда, порушення вуглеводного і ліпідного обміну, атеросклеротичнеураження сонних артерій та ін. Поступове зниження АТ до оптимальних для кожного хворого цифр. Орієнтування хворого на практично довічне лікування. При проведенні гіпотензивної терапії необхідно враховувати особливості регуляції мозкового кровообігу у хворих АГ, особливо у осіб з супутнім атеросклеротичним ураженням сонних артерій. У нормі мозковий кровотік підтримується на постійному рівні (близько 50 мл на 100 г речовини мозку за хвилину) при коливаннях систолічного артеріального тиску від 60 до 180 мм рт. ст. У хворих АГ ауторегуляция мозкового кровотоку адаптується до більш високих значень артеріального тиску. При цьому зміщується і нижня межа ауторегуляції. Таким чином, для хворого АГ зниження систолічного артеріального тиску до рівня 120-130 мм рт. ст. може виявитися критичним і привести до зменшення перфузійного АТ, і появі симптомів церебральної ішемії. У зв'язку з цим в перші місяці гіпотензивної терапії доцільно помірне зниження АТ - на 10-15 відс. від початкового рівня. У міру адаптації пацієнта до нових (більш низьким) показниками АТ можливе подальше поступове його зниження до оптимальних для даного хворого цифр. Різні захворювання серця виявляються у 30 проц. хворих, які перенесли ішемічний інсульт. Частими причинами кардіоемболічного інсульту є: миготлива аритмія (пов'язана з ураженнями міокарда при артеріальній гіпертонії і ІХС), гострий інфаркт міокарда, ревматичне ураження клапанного апарату серця, кардіоміопатія та інші стани. Особливо високий ризик розвитку кардіоемболічного інсульту є у хворих на інфекційний ендокардит, кардіоміопатією, ревматичним стенозом мітрального клапана з миготливою аритмією, крупновогнищевим інфарктом передньої стінки міокарда лівого шлуночка. Однак зазначені вище стану відзначаються в популяції досить рідко. У той же час миготлива аритмія, пов'язана з хронічними формами ІХС, хоча і належить до захворювань з помірним ризиком церебральної емболії, виявляється у значної частини населення і з нею пов'язують розвиток близько половини всіх випадків кардіоемболічного інсульту. У 10-15 проц. хворих миготливою аритмією, що не мали клініки гострих порушень мозкового кровообігу, при комп'ютерній томографії виявляються клінічно асимптомні вогнищеві ураження мозку - "німі" інфаркти. Оцінці ризику розвитку кардіоемболічного інсульту допомагають дані деяких спеціальних методів дослідження - ехокардіографії (стан клапанного апарату серця, виявлення зон гіпокінезії міокарда та пристінкових тромбів), холтерівського моніторування ЕКГ (виявлення пароксизмальних порушень ритму серця), комп'ютерної томографії голови (виявлення клінічно асімптомних вогнищевих ішемічних уражень мозку ). В даний час в ході контрольованих профілактичних досліджень показано, що призначення хворим з порушеннями ритму серця антикоагулянтів непрямої дії (варфарин або фенилин) або антиагрегантів (див. Нижче) істотно (на 60-70 відс.) Зменшує у них ризик розвитку кардіоемболічного інсульту, причому Література. Пер. з англ.