Трихомонадна інфекція | Інтернет-видання Новини медицини і фармації

Трихомоніаз є одним з найбільш поширених захворювань сечостатевого тракту. У світі трихомоніазом щорічно захворюють 170 млн чоловік. Серед усіх вульвовагинитов на частку трихомонадного припадає від 15 до 20%. Трихомоніаз інфекція нижнього генітального тракту чоловіків і жінок, що викликається найпростішими виду Trichomonas vaginalis. Це захворювання, що передається статевим шляхом. Внеполовое зараження відбувається рідко, наприклад, при просуванні плоду через родові шляхи інфікованої трихомонадами матері. До факторів ризику по захворюваності трихомоніазом відносяться: низький соціально-економічний рівень, недотримання правил особистої гігієни в інтимному житті, промискуитет. Етіологія Збудником сечостатевого трихомоніазу є піхвова трихомонада (Trichomonas vaginalis). Вперше мікроорганізм був виділений в 1836 р з піхвового секрету Допп. Trichomonas vaginalis відноситься до найпростіших Protozoa, класу джгутикових Flagellata, роду трихомонад Trichomonas. Урогенітальна трихомонада являє собою рухливий одноклітинний організм, пристосувався в процесі еволюції до життя в органах сечостатевої системи людини, буває трьох форм: грушоподібної, амебовидной, нирки. У жінок місцем проживання трихомонад є піхву, у чоловіків передміхурова залоза і насінні бульбашки. Сечовипускальний канал може дивуватися як у чоловіків, так і у жінок. В екс періменте in vitro встановлено, що трихомонади помітно знижують по рухливості і життєздатність сперматозоїдів. Аналогічно діють трихомонади на сперму в піхву. Це свідчить про зниження плодючості чоловіків і жінок, хворих трихомоніазом. Трихомонада одноклітинний паразит, що володіє здатністю повторювати рельєф епітеліальної клітини, на якій він паразитує, проникати між клітинами і інвагініровать в клітку господаря, фіксувати на своїй поверхні велику кількість антитрипсина і таким чином забезпечувати собі захист від руйнівної дії макроорганізму. Трихомонада володіє вірулентністю, яка знаходиться в прямій залежності від її гемолітичної активності. На своїй поверх ності вона має протеолітичніферменти, з вираженим хемотаксисом. Захворювання розвивається після статевого контакту з хворим на трихомоніаз. Тіло трихомонади складається з оболонки, протоплазми блефаропласта, ядра, аксостіль, 4 джгутиків, довжина яких майже дорівнює довжині трихомонади, ундулирующей мембрани, фібрил. Розмножуються трихомонади шляхом поздовжнього поділу, мають рухливість. Вони не утворюють цист або інших форм стійкості, що забезпечують їм збереження поза людського організму. Тому трихомонади швидко втрачають життєздатність у зовнішньому середовищі при висушуванні гинуть протягом декількох секунд, температура вище 40 С, прямі сонячні промені, антисептики згубні для них. Однак трихомонади добре ростуть в анаеробних умовах при р Н середовища 5,5 7,5 і температурі 35 37 С. Тріхомонада в природних умовах мешкає тільки в сечостатевому апараті людини і не вражає тварин. Всі трихомонади фагоцитарних властивостями, часто з неповним переварюють циклом. У фагосомах виявляються коки, диплококи, бацилярні форми грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів. Часто зустрічається незавершений фагоцитоз, в результаті чого живі клітини виходять з фагосом і продовжують вегетувати і викликати рецидиви гонореї після її лікування. Виявлені явища ендобіоза дають можливість розглядати вагінальні трихомонади як резерв збереження гонококової інфекції. Патогенез Урогенітальні трихомонади про никают в організм per continuitatem через міжклітинні простору і потім в субепітеліальний сполучну тканину. Потрапляючи в сечостатеві органи, трихомонади або зумовлюють розвиток запалення, або не викликають ніяких змін. Інкубаційний період урогенітального трихомоніазу триває в середньому 10 днів (іноді від 3 днів до 1 місяця). Помірно виражена запальна реакція розвивається за наявності великої кількості паразитів. Організм на присутність трихомонад реагує виробленням Ig M-, Ig A- і Ig G-антитіл. Присутність антитіл в організмі не забезпечує стійкого імунітету, тому можливо повторне інфікування. До патогенетичним чинників трихомоніазу відносяться: 1. Інтенсивність інфекційного воздействія.2. РН вагінального секрету. Нормальне середовище піхви р Н 3,8 4,5. Для життєдіяльності трихомонад потрібно р Н 5,5 5,8. Деякі стану організму, пов'язані зі збільшенням значення р Н, сприяють колонізації трихомонад. Ці стани зустрічаються при дефіциті лактобацил, які забезпечують нормальну кисле середовище піхви. Фізіологічний защелачивание відбувається за рахунок цервікальногослизу або при менструаціях.3. Фізіологічний стан епітелію сечостатевої системи. Багатошаровий плоский епітелій піхви містить глікоген, розпадається в процесі метаболізму до глюкози. Трихомонади добре ростуть в піхву жінок репродуктивного віку, у яких епітелій достатньо гліколізірован.4. Супутня бактеріальна флора. Внутрішній зів шийки матки є свого роду межею поширення урогенітальних трихомонад вгору завдяки циркулярному стисненню мускулатури шийки матки і різко лужної реакції секрету ендометрію. Ці захисні бар'єри втрачають свою силу під час менструацій, абортів і пологів. Крім того, ритмічні рухи матки під час статевого акту є сприяючим фактором для всмоктування урогенітальних трихомонад, що знаходяться в шийці матки, в її порожнину. При проникненні трихомонад в труби виникає трихомонадний сальпінгіт. Ізольованого запалення яєчників, як правило, не буває, зазвичай це поразка спостерігається спільно з ураженням труб. Урогенітальні трихомонади проникають всередину яєчника через ранову поверхню лопнув граафова бульбашки. Можуть виникнути тубооваріальні освіти. Можливий розвиток уретритів, які можуть бути як первинними, так і вторинними. Найчастіше уражається передня частина уретри, однак іноді інфекція поширюється в задню частину уретри і виникає тотальний уретрит, при тривалому перебігу можливе утворення множинних стриктур. Можуть приєднатися парауретрит, цистит і навіть пієліт. Клініка У залежності від тривалості захворювання та інтенсивності реакції організму на впровадження збудника розрізняють трихомоніаз: 1. Свіжий: а) гострий; б) підгострий; в) торпідний (малосимптомно) .2. Хронічний (торпідний перебіг з давністю захворювання понад 2 місяців) .3. Тріхомонадоносітельство (за наявності трихомонад відсутні об'єктивні і суб'єктивні симптоми захворювання). Для хронічного трихомоніазу характерні періоди загострення, які часто обумовлені статевим збудженням, вживанням алкоголю, зниженням опірності організму, порушеннями функцій яєчників і зміною р Н вмісту піхви. При гострому трихомоніазі запальний процес протікає бурхливо, з рясними дратівливими шкіру виділеннями і сильним свербінням зовнішніх статевих органів. Турбують печіння і болючість при сечовипусканні. Скарги з'являються незабаром після початку статевого життя або випадкового статевого зв'язку. Інкубаційний період при трихомоніазі дорівнює в середньому 5 15 дням. Клінічні прояви запального процесу посилюються після менструації. При огляді виявляють запальні зміни від помірної гіперемії зводу піхви і шийки матки до великих ерозій, петехіальних геморагій і попрілості в області промежини. Дуже характерним, але не постійним симптомом є наявність гранулематозних, пухких уражень слизової оболонки шийки матки червоного кольору (малинова шийка матки). В області заднього склепіння відзначається скупчення рідких сірувато-жовтих, пінистих виділень, які вільно випливають з піхви, подразнюючи шкіру. В області передодня піхви можуть утворюватися гострі кондиломи. При залученні в запальний процес уретри її губки нерідко набряклі і гіперемована, можна видавити невелику кількість гнійних виділень при масажі. При пальпації уретри відзначаються її хворобливість і пастозність. Може мати місце гіперемія гирл протоки великий вестибулярної залози. При кольпоскопії на слизовій оболонці піхви і піхвової частини шийки матки виявляють точкові крововиливи (симптом полуничною шийки). Вогнища запалення при фарбуванні розчином Люголя йоднегативні. При підгострому процесі симптоми незначні, виділення необільний. Для торпідній форми трихомоніазу, яка найчастіше зустрічається у чоловіків, характерна убогість об'єктивних і суб'єктивних симптомів або їх повна відсутність. У жінок слизові оболонки піхви і зовнішніх статевих органів мають нормальне забарвлення або злегка гіперемована, виділення з піхви молочного кольору, їх кількість незначна. Стерті ознаки запального процесу (нерідко виражена вогнищева або дифузна гіперемія, петехії) виявляються лише при кольпоскопії. Перехід інфекції в хронічну стадію відбувається шляхом поступового стихання гострих і підгострих явищ. Однак можуть виникати періодичні загострення, які найчастіше обумовлені статевими зносинами, вживанням алкоголю, зниженням опірності організму, порушеннями функції яєчників і змінами p Н вмісту піхви. Хронічний сечостатевої трихомоніаз, як правило, являє собою змішаний протозойні-бактеріальний процес, оскільки трихомонада є резервуаром для хламідій, гонококів, стафілококів та іншої флори. Тільки у 10,5% хворих на трихомоніаз протікає як моноінфекція, в 89,5% випадків виявляють змішані трихомонадний інфекції в різних комбінаціях. За нашими даними, найбільш часто при піхвовому трихомоніазі з урогенітального тракту виділяються мікоплазма урогенитальная (47,3%), гонококи (29,1%), уреаплазма (20,9%), хламідії (18,2%), гриби роду Candida ( 15,7%). Під впливом протістоцідной терапії урогенітальні трихомонади, як правило, зникають. Однак клінічне одужання настає не завжди залишаються посттріхомонадних запальні процеси. Формуванню їх сприяє та обставина, що із загибеллю урогенітальних трихомонад запалення підтримує рясна мікрофлора, яка супроводжує трихомоніаз. При змішаних ураженнях ускладнення у хворих спостерігаються в 2 рази частіше і носять більш глибокий характер. Посттріхомонадних запальний процес після лікування діагностується у 14, 6 48,2% жінок. Лікування трихомоніазу протістоціднимі препаратами веде до осво бождение флори, що знаходиться всередині трихомонади, і підтримці процесу запалення. Значні порушення, які розвиваються в організмі хворих змішаними урогенітальними інфекціями сприяють появі рецидивів і обумовлюють вкрай впертий протягом процесу, незважаючи на застосування етіотропної терапії. Рецидиви виникають в 20% випадків. Під тріхомонадоносітельство слід розуміти наявність трихомонад в організмі людини при відсутності клінічних ознак захворювання. Частота тріхомонадоносітельства, за даними різних авторів, становить від 2 до 41%. Істинне число тріхомонадоносітелей невідомо. Тріхомонадоносітельство залежить як від штаму трихомонад, так і від особливостей організму хазяїна. У тріхомонадоносітеля природний імунну відповідь на впровадження трихомонадних антигенів, споріднених антигенів власних еритроцитів, розвивається в недостатній мірі. Відіграє свою роль і місцевий клітинний імунітет. Тріхомонадоносітелі, як і хворі з уповільненим запальним процесом, представляють серйозну небезпеку в епідеміологічному відношенні, будучи джерелом поширення трихомоніазу. Трихомонадний інфекція не призводить до розвитку вираженого імунітету. Виявляються у хворих або перехворілих трихомоніазом сироваткові або секреторні антитіла (АТ) є лише ознаками існуючої або раніше перенесеної інфекції, але не здатні забезпечити імунітет. Антитіла виявляються протягом року після перенесеного захворювання. Діагностика Діагноз сечостатевого трихомоніазу встановлюють на підставі клінічних ознак захворювання і виявлення в досліджуваному матеріалі трихомонад. Діагностика даного захворювання буде успішною, якщо дотримуватися наступних принципів: сумісне використання різних способів діагностики; неодноразові дослідження вивчається; забір матеріалу з різних вогнищ (уретра, вульва, вагіна); правильна техніка забору і транспортування матеріалу. Для якісного проведення лабораторного дослідження важливе значення має правильна підготовка хворого до лабораторного обстеження. Необхідною умовою є припинення застосування зовнішніх і внутрішніх тріхомоноцідних коштів за 5 7 днів перед взяттям матеріалу. Матеріал для дослідження беруть з піхви, уретри, прямої кишки у жінок і з сечовипускального каналу, прямої кишки у чоловіків, використовують також центрифугат сечі і промивні води. Для лабораторної діагностики трихомоніазу застосовуються такі методи: мікроскопія нативного препарату; мікроскопія пофарбованого препарату; культуральні; імунологічні. У нативних препаратах збудник виявляється по його руху серед клітинних елементів і мікроорганізмів. Піхвова трихомонада визначається за грушоподібної і овальної формою, величиною трохи більше лейкоцита, характерним толчкообразним рухам і жгутикам, які особливо добре видно при дослідженні в фазово-контрастному мікроскопі. З огляду на те, що при тривалому перебуванні нативного препарату при кімнатній температурі трихомонади втрачають рухливість, дослідження необхідно проводити якнайшвидше після отримання матеріалу. Перевагою дослідження трихомонад в забарвлених препаратах є можливість їх дослідження через тривалий час після взяття матеріалу. В забарвлених препаратах трихомонади мають овальну, круглу або грушоподібної форми з добре вираженими контурами і ніжно-ніздрюватим будовою цитоплазми. Інформативність цього методу вище, так як визначаються не тільки рухомі форми, але і нерухомі. При негативних результатах безпосереднього дослідження патологічного матеріалу трихомонади можуть бути виявлені за допомогою культивування виділень з уретри, піхви, секрету простати і сперми. Культуральний метод має велику цінність при розпізнаванні атипових форм з метою діагностики трихомоніазу і при контролі за результатами лікування. Імунологічні методи також неодноразово пропонувалися для діагностики трихомоніазу, однак вони не дають задовільних результатів. Жоден із зазначених методів не гарантує повного виявлення трихомонад. Тому для підвищення відсотка виявлення цих мікроорганізмів слід у всіх хворих вдаватися до неодноразових повторним дослідженням із застосуванням всіх доступних методів лабораторної діагностики. Всі вищеназвані методи обстеження доповнюють один одного. Їх поєднання різко підвищує Виявлення вагінальних трихомонад. Лікування Лікування сечостатевого трихомоніазу є однією з актуальних і серйозних завдань, що стоять перед лікарями всіх країн світу, що обумовлено високим рівнем захворюваності на цю інфекцію, відсутністю гарантованого етіологічного лікування трихомоніазу і значною питомою вагою посттріхомонадних ускладнень. При лікуванні трихомоніазу необхідно дотримуватися таких принципів: лікувати слід одночасно обох статевих партнерів; статеве життя і прийняття алкоголю в період лікування забороняються; усуваються, по можливості, чинники, що знижують опірність організму (супутні захворювання, гіповітаміноз); використовувати тріхомоноцідних препарати необхідно на тлі проведення загальних і місцевих гігієнічних процедур; лікуванню підлягають хворі при всіх формах захворювання (включаючи і тріхомонадоносітелей, і хворих із запальними процесами, у яких трихомонади не виявлені, але ці збудники виявлені у статевого партнера). Головним принципом лікування сечостатевого трихомоніазу є індивідуальний підхід до хворого, заснований на ретельному аналізі анамнезу і всебічному клінічному і лабораторному обстеженні, етіотропна терапія. Одним з найбільш ефективних препаратів етіотропної терапії загальної дії при трихомоніазі є метронідазол. Метронідазол діє не тільки на найпростіших, але і на анаеробну флору. Крім того, метронідазол може індукувати вироблення інтерферону. Мінімальна переважна концентрація метронідазолу в аеробних умовах становить 1 10 мкг / мл, в анаеробних 0,1 7,0 мкг / мл. Більшість (76%) штамів вагінальних трихомонад гинуть при концентрації метронідазолу в середовищі 3,0 5,0 мкг / мл. Існує кілька методик лікування метронідазолом: по 0,5 г 3 рази на день протягом 5 днів; курсова доза 7,5 г;