Чоловік переніс інсульт | Медику HELP

   ПОЛ (перекисне окислення ліпідів, пошкодження ліпідів АФК) Процес перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) є важливою причиною накопичення клітинних дефектів. Основним субстратом ПОЛ є поліненасичені ланцюга жирних кислот (ПНЖК), що входять до складу клітинних мембран, а також ліпопротеїнів. Їх атака кисневими радикалами (АФК) призводить до утворення гідрофобних радикалів, що взаємодіють один з одним (Vladimirov, 1996). Спочатку відбувається атака пов'язаних подвійних зв'язків ненасичених жирних кислот з боку ПЗ та АЛЕ2, що призводить до появи ліпідних радикалів: LH + АЛЕ H2O + L. Ліпідний радикал може реагувати з О2 з утворенням пероксильних радикала, який, у свою чергу, взаємодіє з новими молекулами ненасичених жирних кислот і призводить до появи ліпідних пероксидів, які досить стабільні при температурі тіла: L + O2 LO2 LO2 + LH LOOH + L. Швидкість цих реакцій залежить від активності антиоксидантної системи клітини. При взаємодії з комплексами заліза гидроперекиси ліпідів перетворюються в активні радикали, що продовжують ланцюг окислення ліпідів: LOOH + Fe2 + Fe (III) + OH- + LO LO + LH LOH + L. Утворені ліпідні радикали, а також 4-гідроксіноненаль і МДА, можуть атакувати молекули білків і нуклеїнових кислот. Альдегідні групи цих сполук утворюють міжмолекулярні зшивки, що супроводжується порушенням структури макромолекул і дезорганізує їх функціонування (Aruoma, 1998). Окислення ліпідів призводить до порушення нормальної упаковки мембранного бішару, що може викликати пошкодження і мембранозв'язаних білків (Richter et al., 1987). Так, наприклад, ПОЛ може призводити до інактивації мембранних рецепторів, а також таких ферментів, як глюкозо- 6-фосфатаза та Na / K-АТФази, яка бере безпосередню участь у підтримці іонного гомеостазу клітини (Болдирєв, 2001). У мітохондріях можуть пошкоджуватися як ферменти матриксу, так і компоненти дихального ланцюга. Пошкоджені мембрани втрачають енергетичний потенціал, Електровозбудімость функцію, контроль за іонними потоками і медіаторнимі системами, виникають патологічні (запальні, нейродегенеративні, злоякісні) зміни в тканинах, що, врешті-решт, призводить організм до загибелі. Пероксинітрит, індукує процеси ПОЛ в мембранах і ліпопротеїнів сироватки крові, що посилює їх захоплення макрофагами і лежить в основі атерогенеза. Див. АФК: пошкодження ліпідів: експериментальна оцінка Продукти ПОЛ (перекисного окислення ліпідів) у механізмах ішемії мозку NO: роль в перекисне окислення ліпідів (ПОЛ) Апоптоз і окислювальний стрес при дії гідроперексей ліпідів Старіння: роль вільних радикалів Посилання: Всі номери