Порушення функції нирок. Лікування хворих з післяопераційним порушенням функції нирок

       Патофізіологія гострої ниркової недостатності. ОПН характеризується різким зниженням ниркової функції. Оскільки причиною її є падіння СКФ, то первинні клінічні прояви полягають у піднесенні концентрації сечовини і креатиніну сироватки і зниженні діурезу. З підвищенням рівня неонатальної та педіатричної служби відзначається зменшення частоти ОПН, пов'язаної з лікарською терапією і оперативними втручаннями. Серед дітей з хірургічною патологією порушення функції нирок найчастіше відзначається після втручань на серці та легенях. Найбільш важливий чинник у патогенезі післяопераційної ниркової недостатності зменшення ниркової перфузії, яке в ранній своїй фазі призводить до падіння СКФ. У відповідь на вказані порушення збільшується реабсорбція натрію і води в канальцях. Це клінічний стан визначається як преренальная азотемія. Аналіз сечі показує високу осмоляльность> 300 мосм / кг Н20, співвідношення концентрації сечовини в сечі і плазмі> 5 н концентрацію натрію в сечі;> 20 ммоль / л. Найбільш важливий показник канальцевої реакції па ренальную гіпоперфузію при інтактною функції нирок ФЕNa. Цей тест, однак, недостоверен, якщо хворий отримував діуретики перед взяттям сечі на аналіз. Коли при гіпоперфузії функція нирки не порушена, показник ФЕNa у доношених дітей нижче 1%, а у недоношених менше 2,5%. У більшості пацієнтів з преренальної азотемией клінічно досить чітко зазначається гіповолемія. Однак у хворих зі зниженим серцевим викидом (насосна недостатність) клінічна оцінка зниженою ренальної перфузії іноді утруднена, оскільки маса тіла і ЦВД можуть наводити на думку про рідинної перегрузке- Явними ознаками зниження «ефективного» внутриартериального обсягу є зменшення АТ, тахікардія і уповільнене наповнення капілярів. Преренальная азотемія може бути коригувати за рахунок поліпшення ренальної перфузії, заповнення внутрісосулістого об'єму рідини, або підвищення серцевого викиду. Відновлення функції нирок проявляється у збільшенні діурезу і нормалізації концентрації сечовини і креатиніну сироватки. Однак при тривало існуючої гипоперфузии або при впливі будь-яких нефротоксичних факторів може розвинутися паренхіматозна ниркова недостатність. До факторів, що призводять до виникнення гострої ниркової недостатності, можуть бути віднесені вроджені аномалії нирок та сечовидільної системи, септицемія, гіпоксемії, гемоліз, рабдоміоліз, гіперурикемія, застосування деяких токсичних ліків і рен тгенокон трастних речовин. Лікарське лікування. Дитина з післяопераційної олігурією і підвищеною концентрацією креатиніну в сироватці повинен бути оцінений на предмет можливої ??преренальної азотемии. Якщо у хворого виявлена ??гіповолемія, то, як правило, внутрішньовенно швидко вводять 20 мл / кг фізіологічного розчину або плазми. Однак у більшості випадків фізіологічно вигідніше вводити розчин, що містить бікарбонат в кількості 25 40 ммоль / л аніонів в рідинному Болюс (1/2 ізотонічного розчину в 5% глюкозі з додаванням 25 40 ммоль / л 1 М Na HCO3). Якщо дитина не відреагував на терапію і залишається все ще зневоднені, зазначена доза може бути введена повторно. Коли у відповідь на заповнення рідини з'явився достатній діурез, дитина повинна продовжувати отримувати підтримуючу інфузійну терапію з ретельним моніторингом. Необхідно постійно контролювати масу тіла, діурез, концентрацію сечовини, креатиніну та електролітів у сироватці. Якщо після введення рідинного болюса діурез залишається неадекватним, слід додати внутрішньовенно фуросемід в дозі 1 мг / кг. При нирковій недостатності можуть знадобитися більш високі дози до 5 мг / кг. За відсутності реакції на перше введення фуросеміду, друга, більш висока доза, може бути введена через 1 годину. У деяких випадках для підтримання достатнього діурезу необхідно вводити фуросемід кожні 4 8:00. У пацієнтів з олігурією після кардіологічних операцій в ряді клінік успішно використовувався метод постійної інфузії фуросеміду в кількості 0,1 мг / кг / год із збільшенням дози на 0,1 мг через 2 години, якщо об'єм сечі залишався менше 1 мл / кг / год. Максимальна лоза становить 0,4 мг / кг / год. Дуже важливий ретельний контроль рідинно-електролітного статусу. За відсутності реакції на фуросемід існує небезпека перевантаження хворого рідиною. Переусердствованіе щодо інфузійної герапіі під час наркозу і операції і часте введення великих рідинних обсягів дли лікування тривалої гіпоперфузії, з одного боку, та зменшений діурез з іншого, можуть призвести до гіповолемії, гіпертензії, серцевої недостатності та набряку легень. У деяких випадках кількість рідини повинне бути зменшене до того мінімуму, який необхідний лише для введення лікарських препаратів. У менш важких випадках при порушенні функції нирок у хворих з нормоволемією загальна рідинна навантаження повинна складатися з суми нечутливих втрат води, діурезу і суттєвих екстрарснальних втрат рідини. Діурез необхідно вимірювати і відзначати щогодини, а ефективність рідинної терапії оцінювати клінічно кожні 4 12:00. Важливу інформацію про загальний рідинному балансі пацієнта дає ретельний моніторинг артеріального тиску, пульсу і маси тіла. Вимірювання цих показників до операції служить основою, вихідними даними для післяопераційної оцінки динаміки. В ідеалі гемодинамический статус хворого повинен оцінюватися за допомогою центральної венозної лінії і вимірювання ЦВД. У кардіологічних хворих з ускладненим перебігом захворювання слід використовувати катетер Swan-Ganz для вимірювання тиску заклинювання в легеневій артерії. Гінергідратація може вести до гшюнатріеміі. Оскільки в більшості випадків загальний натрій в організмі залишається нормальним або високим, найкращий шлях нормалізувати концентрацію натрію в сироватці обмежити рідинну навантаження і збільшити діурез. У пацієнтів з гострою, виявляється клінічно, гіпонатріємією обережна інфузія 3% розчину натрію хлориду (512 ммоль Na / л або 0,5 ммоль / мл) може сприяти корекції гіпонатрісміі. Швидке введення зі швидкістю 1 2ммоль / год протягом 2 3:00 зі збільшенням рівня натрію в сироватці на 6 квітня ммоль / л є адекватним і зазвичай добре переноситься хворими. Інфузія 3% натрію хлориду в дозі 6 мл / кг збільшує концентрацію натрію в сироватці приблизно на 5 ммоль / л. Тривала гіпонатрісмія, що триває більше 24 48 годину, не повинна бути коригувати зі швидкістю більшою, ніж 0,5 ммоль / год. У дітей з ОПН часто розвивається гіперкаліємія. Високий рівень калію в сироватці негативно впливає на серцеву діяльність з раннім появою ознак кардіотоксичності, що відбивається на ЕКГ у вигляді підйому зубця Т. Подальше підвищення рівня калію може викликати фібриляцію шлуночків і зупинку серця. Принципи лікування гіперкаліємії у пацієнтів з ОПН представлені в таблиці 5-4. Невідкладна швидка корекція гіперкаліємії показана в тих випадках, коли концентрація калію в сироватці досягає 7,0 ммоль / л або при появі змін на ЕКГ. У дітей з ОПН швидко розвивається метаболічний ацидоз, оскільки у зв'язку зі зниженням функції нирок виділяється менше водневих іонів. Накопичуються в організмі органічні кислоти викликають потім зменшення концентрації бікарбонату в сироватці. Якщо дитина не має при цьому дихальних розладів, то він може самостійно досягти часткової компенсації шляхом гіпервентиляції. Однак при наявності порушень функції легень або гіперкатаболіческіх стані є ризик важкого ацидозу. Лікування метаболічного ацидозу зазвичай проводиться введенням натрію бікарбонату, при цьому важливо не передозувати натрій. Оскільки у багатьох пацієнтів з ОПН розвивається також гипокальциемии, то при лікуванні лужними препаратами слід не допустити гіпокальцісміческіх судом. Для того, щоб запобігти несприятливий вплив на організм ацидемії, зазвичай немає необхідності в повній корекції метаболічного ацидозу. Досить буває, як правило, збільшення концентрації бікарбонату сироватки до 15 ммоль / л. Діаліз. При відсутності ефекту від медикаментозного лікування водно-електролітних розладів або порушень кислотно-лужної рівноваги, викликаних нирковою недостатністю, слід проводити діаліз. Показання до екстреного діалізу: Тривала олігоанурія Гіперкаліємія Метаболічний ацидоз Рідинна перевантаження Важкі електролітні розлади і порушення обміну мінералів Уремічний синдром Найбільш частим показанням для діалізу у дітей в післяопераційному періоді є гіперволемія, викликана інфузійної реанімаційної терапією, введенням різних медикаментозних препаратів і тотальним парентеральним харчуванням. Повторні інтенсивні (сильним струменем) промивання катетера і лаваж ендотрахеальної трубки можуть додати значну кількість води і розчинних речовин до загальної рідинної навантаженні. Перевантаження рідиною після операції може викликати у хворого набряк легенів і, рідше, гіпертензію. Даний метод лікування включає три варіанти: гемодіаліз, гемофільтрацію і перитонеальний діаліз. Останній найбільш часто використовується у дітей. Його ефективність визначається декількома внутрішніми факторами, такими як перитонеальний кровотік і судинна проникність, а також величиною поверхні очеревини. У той час як видалення до 50% перитонеальной поверхні (при резекціях) не відбивається суттєво на ефективності діалізу, гіпоперфузія перитонеальной мембранної судинної мережі цю ефективність різко знижує. Діаліз у хворих після операції здійснимо, лажі при наявності перитоніту, а також в ранні терміни (відразу) після великих хірургічних втручань на черевній порожнині. Збільшення внутрішньочеревного тиску при введенні діалізної рідини може викликати порушення дихання і сприяти подтеканию рідини через хірургічні розрізи і місце входу перитонеального катетера. У таких випадках використовуються катетери найменших розмірів. Зі збільшенням термінів, що пройшли після операції, катетери можуть бути замінені на більш широкі. До найбільш частих ускладнень, пов'язаних з перітонсальним діалізом, відносяться перитоніт, інфекція місця постановки катетера, підтікання діалізата, закупорка катетера, грижі черевної стінки і дуже рідко перфорація органів черевної порожнини. Розчин діалізата з 1,5% концентрацією глюкози має осмоляется ьность 350 моєму / кг Н20. будучи, отже, помірно гіпертонічності по відношенню до нормальної плазмі (280295 мосм / кг Н2О). Зі збільшенням концентрації глюкози в діалізному розчині осмотичний тиск підвищується, досягаючи 490 мосм / кг Н2О при концентрації глюкози 4,25% максимальна концентрація готових розчинів. За інших рівних умов, чим вище осмотичнийтиск діалізата, тим більше об'єм ультрафільтрату (рідина, що видаляється з організму). У зв'язку з швидким проходженням води і глюкози через перитонеальну мембрану, ефект перитонеального діалізу у відношенні видалення рідини з організму максимальний в тому випадку, коли проводяться короткочасні сеанси діалізу тривалістю 20 30 хв. При використанні розчинів з концентрацією глюкози вище 1,5%, необхідний ретельний контроль рівня глюкози в сироватці. Якщо розвивається гіперглікемія з рівнем глюкози вище 11 ммоль / л. слід додати інсулін або до діалізного розчину, або вводячи його внутрішньовенно крапельно. Обсяг рідини, що видаляється при діалізі за добу, не повинен перевищувати 500 мл у новонародженого, 1000 1500 мл у маленьких дітей і 3000 мл у хворих з МТ більше 30 кг. Ефективність діалізу щодо видалення розчинених речовин залежить в основному від тривалості стояння катетера в черевній порожнині і молекулярного ваги речовини. Наступні порівняльні швидкості дифузії характерні для найбільш поширених речовин: сечовина> калій>> натрій> креатинін> фосфор> сечова кислота> кальцій> магній. Стандартний діалізний розчин не містить калію. Тому корекція гіперкаліємії може бути досягнута за кілька годин ефективного перитонеального діалізу. К. У. Ашкрафт, Т. М. Холдер