Ішемія головного мозку: симптоми, лікування, наслідки

Ішемічні ураження головного мозку Ішемічні ураження органів або тканин виникають внаслідок повного припинення чи зменшення припливу до них артеріальної крові, у зв'язку з повною або частковою обтурацією (закупоркою) або звуженням артерій і артеріол, що призводить до тимчасової дисфункції або пошкодження ураженого органу. Ішемія головного мозку і серця є на сьогоднішній день головними причинами інвалідизації та смертності (при інсультах, що локалізуються в області стовбура мозку), що викликають важкі цереброваскулярні наслідки, порушення якості життя та набувають у зв'язку з цим надзвичайну медичну і соціальну значимість, включаючи своєчасну діагностику та адекватне лікування. Етіологічні та патогенетичні фактори ішемії мозку В основі патогенезу ішемії мозку (головного або спинного) знаходиться гостре або хронічне кисневе голодування нейронів і брак поживних речовин необхідних для нормального функціонування клітин, що призводять до їх загибелі. Виділяють кілька груп патогенетичних факторів, в результаті дії яких розвивається ішемія головного мозку: морфологічні зміни судин, які живлять тканини головного і спинного мозку - аномалії великих церебральних судин, окклюзирующие ураження (атеросклеротичні ураження, тромби, тривалий спазм), порушення конфігурації і форми судин (вроджені аномалії стінки, судинні мальформації, аневризми); зміни геологічних властивостей крові і системи гемостазу - підвищене згортання і агрегація формених елементів зі схильністю до тромбоутворення, зміна змісту білкових фракцій (диспротеинемии), зміна електролітного складу крові (при патології нирок, ендокринних захворюваннях); розлади загальної та церебральної гемодинаміки, що сприяють зниженню церебрального кровотоку (серцево-судинні захворювання в стадії декомпенсації, тяжкі анемії, токсичні ураження); вікові та індивідуальні особливості метаболізму нейронів з різною реакцією на локальне обмеження мозкового кровотоку. Види ішемічних ушкоджень головного мозку Незалежно від причини ішемічного ушкодження клітин головного мозку результатом є виникнення вогнища фокальної ішемії - ішемічний інсульт або прогресуюча дисфункція головного мозку, внаслідок пошкодження нервових клітин при тривалій недостатності кровопостачання тканин мозку - хронічна ішемія головного мозку. Також виділяють транзиторні (перехідні) порушення мозкового кровообігу, які проявляються як симптоми передінсультний станів, що виникають раптово: сильний головний біль; запаморочення, шум у вухах; слабкість в руці з одного боку або в руці і нозі; порушення зору (частіше односторонні) в половині поля зору або до повної сліпоти; розлади мови, які проявляються складністю сформулювати думку, неправильним вживанням слів та / або незрозумілою мовою; різке зниження пам'яті або порушення орієнтації в часі і власної особистості. Ці симптоми є ознаками наявності порушення кровообігу головного мозку, а їх повторення протягом доби вважається показанням до госпіталізації пацієнта в спеціалізоване відділення та адекватне лікування ішемії мозку. Причини і ознаки ішемічних уражень мозку Основним етіологічним фактором розвитку хронічної ішемії мозку є поєднання артеріальної гіпертензії з атеросклеротичним ураженням церебральних судин. Холестеринові бляшки при атеросклерозі трансформуються в тромби, облітеруючі судини, а при виразці і відриві частини бляшки відбувається закупорка судини і ішемія певної ділянки головного або спинного мозку з формування патологічного вогнища і загибеллю частини клітин внаслідок гострого кисневого голодування. Також причинами розвитку цієї патології (при відсутності гіпертонічної хвороби) у підлітків і молодих пацієнтів є сенільний артеріосклероз, спадкові та запальні ангіопатії, амілоїдна ангіопатія, порушення ритму серця, стійкі мігрені, диспротеинемии, артеріальна гіпотонія, спадкові захворювання, куріння і зловживання алкоголем. Важливу роль у розвитку та прогресуванні цереброваскулярної недостатності у літніх пацієнтів мають ішемічна хвороба серця з хронічною серцевою недостатністю, важкі порушення ритму серця, цукровий діабет та злоякісні новоутворення. Патогенез ішемічних ушкоджень мозку Ішемія мозку (цереброваскулярна недостатність головного мозку) - це захворювання, яке характеризується прогресуючою дисфункцією головного мозку, пов'язане з тривалою недостатністю церебрального кровопостачання, що потребує своєчасній діагностиці та визначенні факторів ризику, а при прогресуванні процесу патогенетичне лікування з метою компенсувати недостатність мікроциркуляції . В результаті повільного прогресування цереброваскулярних захворювань формуються поразки дрібних артерій та / або великих артеріальних стовбурів. При ураженні артеріол (артерій дрібного калібру) розвивається осередкове ураження або дифузне пошкодження тканини мозку у вигляді розвитку мікроінфарктів, а патологічні зміни великих артерій призводять до формування територіальних ішемічних інфарктів мозку. Ускладнення і тактика лікування Найбільш важкими ураженнями ішемічного генезу є ураження стовбура мозку, у зв'язку з тим, що тут локалізуються всі життєво необхідні центри - дихальний, судиноруховий і терморегуляції і при порушеннях кровообігу цієї області розвиваються загрозливі для життя стани - параліч дихання, колапс або температурна реакція центрального генезу. Лікування цієї патології засноване на нейропротекции - відновлення порушеного кровообігу мозку і придушенні локального запалення (мікроінфарктів). Стадії прогресування ішемії головного мозку Ішемія мозку має схильність до повільного прогресування, яке залежить від ступеня оклюзії або спазму судин, розвитку компенсаторних механізмів тканин і вираженості порушення мікроциркуляції певної ділянки мозку. Основними стадіями цереброваскулярної недостатності є: початкова стадія (симптоми у вигляді головного болю, запаморочення і зниження пам'яті виражені помірно без наявності неврологічної симптоматики); стадія субкомпенсації (симптоми прогресують, з'являються зміни особистості - апатія, зниження кола інтересів та неврологічні синдроми (вестибулярний, пірамідний і Координаторні); грубі неврологічні розлади, зумовлені множинними лакунарними і коркових інфарктів з розвитком судинної деменції. Лікування хронічної ішемії в будь-якій стадії повинно бути спрямоване на попередження подальшого прогресування дисциркуляторних розладів і профілактику виникнення загострень - транзиторних ішемічних атак, цереброваскулярних кризів та інсультів (особливо в області стовбура мозку). Дисциркуляторна енцефалопатія у літніх пацієнтів Дисциркуляторна енцефалопатія - неспецифічний синдром, який виникає при недостатності кровопостачання мозку, що розвивається на тлі інволюційних змін нейронів, який призводить до структурних змін клітин мозкової тканини і виникнення вогнищевих неврологічних ознак при прогресуючих хронічних ішемічних процесах з пошкодженням мікроциркуляторного ланки судин головного мозку. Термін «дисциркуляторна енцефалопатія» був вилучений з МКБ-10, у зв'язку з гіпердіагностикою цього захворювання - діагноз виставлявся не тільки всім літнім пацієнтам, а й при цереброваскулярних захворюваннях у осіб середнього віку зі стандартним набором «церебральних» скарг. Поняття «дисциркуляторної енцефалопатії» використовується у вітчизняній неврології на сьогоднішній день як синдром при дифузному порушенні функції головного мозку у пацієнтів похилого віку з цереброваскулярною патологією з клінічними проявами та неврологічною симптоматикою, які не досягли ступеня деменції. Етіологія, клініка та лікування дисциркуляторної енцефалопатії Обов'язковою критерієм є відсутність клінічних проявів гострого початку захворювання (ішемічного інсульту) при поєднанні цереброваскулярної патології з гипоксическими, дегенеративними і дисметаболічними процесами на тлі інволюційних змін нервових клітин. В даний час етіологія і клініка хронічної ішемії головного мозку в початковій стадії і стані субкомпенсації у літніх пацієнтів є еквівалентом поняття дисциркуляторної енцефалопатії (до розвитку стадії грубих неврологічних розладів). Лікування цієї патології включає патогетіческіе аспекти розвитку і симптоматичний підхід і орієнтоване на терапію основних фонових захворювань (церебрального атеросклерозу і гіпертонічної хвороби) і зменшення ступеня їх прогресування. Також необхідно усунення факторів ризику розвитку ішемічних інсультів та набряку головного мозку, який може викликати ураження стовбура мозку з приєднанням загрозливих для життя ускладнень. Ішемічні ураження стовбура головного мозку Патологічні процеси дисциркуляторного генезу в області стовбура мозку зустрічаються як транзиторні ішемічні порушення мозкового кровообігу та інфаркти стовбура мозку у зв'язку з оклюзією (закупоркою) судин вертебробазилярной системи на різних рівнях, рідше спостерігаються крововиливи, які розвиваються в результаті артеріальної гіпертензії. При ішемічних ураженнях мозкового стовбура характерно виникнення кількох невеликих вогнищ некрозу, які визначають поліморфізм клінічних ознак - парези кінцівок у поєднанні з ядерним поразкою черепних нервів у вигляді окорухових розладів, вираженого запаморочення, дизартрії, порушення координації та розлади ковтання. При масивному ішемічному інсульті в області стовбура головного мозку розвиваються параліч дихального і судинного центрів з летальним результатом. Прогноз при ішемічних ураженнях головного мозку Своєчасна діагностика і призначення адекватної терапії припиняють прогресування хронічної ішемії, але при тяжкому перебігу захворювання, обтяженого супутньою соматичною патологією (цукровий діабет, аритмії, гіпертонічна хвороба) відзначається зниження працездатності хворого і формування інвалідизації пацієнта. Приєднання ускладнень можливе при пізньому зверненні пацієнта або важких ураженнях головного мозку з набряком мозкової тканини з масивною загибеллю нейронів і ураженням стовбура мозку проявляються стійкими паралічами в залежності від рівня і ступеня ураження, арефлексія і наполегливими порушеннями ковтання, дихання і функцій тазових органів. Ішемічні порушення спинального кровообігу Ішемія спинного мозку може виникати як гостре порушення кровопостачання спинного мозку (раптової оклюзії артерій, які кровопостачають спинний мозок), і як хронічні цереброваскулярні порушення (при пухлинах черевної та грудної порожнини, грижах диска, вроджених патологіях спінальних судин, атеросклерозі і артеріїти) . Провокуючими факторами є різкі рухи, травми, переохолодження. Симптоми хронічної спінальної церебральної недостатності залежать від локалізації ішемії і в основному проявляються болями в спині, переміжною кульгавістю, парестезіями, слабкістю в руках і / або ногах. Потім поступово розвиваються прогресуючі стійкі порушення чутливості і рухової сфери. Ускладнення ішемії спинного мозку На сьогоднішній день досить часто при ішемічних цереброваскулярних порушеннях спинного мозку пацієнти звертаються до мануальних терапевтів, проводять самолікування народними засобами, провокуючи прогресування ішемії, що сприяє розвитку ускладнень. Неврологічним ускладненням ішемії спинного мозку є набряк спинного мозку з ураженням стовбура мозку, соматичним - вторинні інфекційно-запальні захворювання сечовивідних шляхів, пролежні або сепсис (при гострому спинальному інсульті). Прогноз при ішемічних порушеннях спинного мозку Прогноз ішемічних порушень спинномозкового кровообігу залежить від його локалізації, виду і просторості поразки речовини мозку, наявністю ускладнень (набряк мозку з поразкою його стовбура). Раннє лікування з припиненням шкідливого впливу основного етіологічного фактора поліпшують прогноз, але часто зберігаються стійкі порушення чутливої ??і рухової сфери. Наслідки цереброваскулярних порушень спинного мозку залежно від рівня ураження можуть проявлятися прогресуючої м'язової слабкістю в руках і ногах (тетрапарез) або тільки в ногах (нижній парапарез), стійким зниженням чутливості, зміною тонусу м'язів і порушенням функцій тазових органів (сечовипускання і дефекації).