Діагностика-ЛІКУВАЛЬНИЙ АЛГОРИТМ при панкреонекроз / Медікус. Посольство медицини

Діагностика-ЛІКУВАЛЬНИЙ АЛГОРИТМ ПРИ ПАНКРЕОНЕКРОЗЕЗначітельное число хворих з панкреонекроз в містах і районах Курської області, висока летальність і кількість ускладнень диктують необхідність вироблення єдиної тактики хірургічної клініки ОКБ, особливо з хірургами центральних районних лікарень, так як саме в хірургічній клініці ОКБ проходять лікування більшість хворих з панкреонекроз, у тому числі і жителів сільських районів. Це, з нашої точки зору дозволить покращити результати лікування, а так само ефективніше використовувати наявні на центральній клінічній базі області сучасні медичні технології при зниженні економічних витрат. Колектив авторів буде вдячний за пропозиції та зауваження за формою і змістом даних методичних рекомендацій. ВВЕДЕНІЕАктуальность проблеми лікування панкреонекрозу обумовлена ??значним зростанням кількості хворих і стабільно високою летальністю, пов'язаної з підвищенням числа поширених форм панкреонекрозу, що супроводжуються високою частотою розвитку важкого панкреатогенной шоку, поліорганної недостатністю та вираженими гнійно-некротичними ускладненнями (В. С. Савельєв, 1996, та ін. ). У літературі відсутній єдиний підхід у хірургічній тактиці при цьому важкопрогнозованими захворюванні (В. А. Кубишкін, 1996; А. В. Пугаєв із співавт, 1997; Ю. П. Атанов, 1997 та ін.). Більшість авторів вибір лікувальної тактики визначають виходячи з того, що це захворювання протікає у дві фази (В. С. Савельєв, 1993; А. С. Єрмолов із співавт., 1995 і ін.). Перша фаза проявляється панкреатогенной шоком і дисфункцією органів, друга некрозом паренхіми залози з подальшим її інфікуванням і формуванням парапанкреатіческой абсцесів, і заочеревинної флегмони. Основним шляхом інфікування панкреонекрозу вважається надходження мікроорганізмів з дванадцятипалої кишки через великий дуоденальнийсосок, чому в чималому ступені сприяє, існуюча при панкреонекроз тривала динамічна кишкова непрохідність (А. К. Ерамішанцев, Ю. Т. Кадощук, 1995), яка посилюється «ранніми лапаротомії. Відсутність у сучасній панкреатології єдиної хірургічної тактики лікування панкреонекрозу, високі показники летальності, частота розвитку гнійно-септичних та інших фатальних ускладнень панкреонекрозу, обумовлених складністю патогенезу захворювання, визначають МЕТА дослідження розробку діагностико-лікувального алгоритму при панкреонекроз. Для досягнення мети поставлені такі завдання: створення діагностичних критеріїв панкреонекрозу вироблення показань до застосування малоінвазивних технологій лікування хворих з панкреонекроз додаток малоінвазивних технологій оперативними методами При вирішенні цих завдань нами проаналізовані результати лікування 196 хворих з панкреонекроз. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ1. Патогенез панкреонекрозу В основі патогенезу панкреонекрозу лежать переважно судинне, імунопатологічні, гемодинамическое і метаболічну ланки. Під впливом шкідливого чинника активується одне з них або декілька, а потім приводяться в дію інші, і подальший перебіг процесу визначається вже їх синергізмом. Основним моментом у патогенезі є активація власних ферментів з наступним ураженням тканини залози. Тому, залежно від ступеня активації і кількості активованих діяльних речовин розвиваються і окремі, властиві захворюванню фази. Клінічна концепція патогенезу панкреонекрозу ґрунтується на таких положеннях: 1) провідна патобіохіміческого роль у розвитку захворювання належить ліполітичною і протеолітичної систем ферментів підшлункової залози, ККС, плазмінової, тромбиновой, а також симпатико-адреналової систем, 2) панкреатогенная токсемия супроводжується глибокими нарушеніяміцентральной та периферичної гемодинаміки; 3) вогнища панкреонекробіоза і запальна демаркаційна реакція первинно Асептичність. Однією з основних причин прогресуючого перебігу панкреонекрозаявляются глибокі порушення мікроциркуляції в підшлунковій залозі. Наетом тлі посилюється некробіоз панкреоцітов, який є однойіз провідних причин локальних патобіохімічних розладів при панкреонекроз. Другою причиною є локальні патобіохімічні розлади, які підсилюють спочатку через ККС мікроциркуляторні порушення і викликають аутогістоліз. Третя, практично важлива причина полягає в посиленні розладів кровообігу в підшлунковій залозі в результаті порушень центральної і периферичної гемодинаміки, які виникають під впливом потрапляють в кров протеолітичних ферментів і активованою ними ККС. Таким чином, у патогенезі панкреонекрозу основне значення мають чотири взаємообумовлених патобіохімічних і морфофункціональних процеси: 1) ліполіз, 2) протеоліз, 3) демаркаційне запалення з вираженими порушеннями мікроциркуляції крові та лімфи; 4) панкреатогенная токсемия. Сучасна панкреатологія дозволяє виділити наступні патогенетичні форми панкреонекрозу: а білліарнийб холецістогеннийв іммунозавісімийг ангіогеннийд контактнийе посттравматичний. Найчастіше зустрічаються біліарний і холецістогенний панкреатити. / І. В. Ярема.1995 /. При всіх патогенетичних формах панкреонекрозу відбувається пошкодження панкреоцітов і виникнення умов для внутритканевой активації і самоактіваціі ферментних систем підшлункової залози. Важкість стану хворого обумовлена ??ступенем ферментеміі, обсягом некрозу і утворюються біологічно активними пептидами, що впливають на окремі органи і системну гемодинаміку. Вогнищевий гострий процес виникає при поєднанні цих факторів з утрудненням пасажу секрету, збільшенням його кількості, порушенням внутрішньоорганного кровотоку. Найбільшу небезпеку для життя хворого представляють ранні ускладнення панкреонекрозу: панкреатогенний шок, ферментативний серозно- і фібринозно-геморагічний перитоніт, кардіоваскулярна недостатність, токсична енцефало- і нейропатія, тромбогеморрагические ускладнення. Морфологічні розлади при панкреатическом шоці проявляються у вигляді: 1) - ферментативний полісерозіт2) - гострі легеневі поврежденія3) - тромбози вен підшлункової желези4) - ерозії і гострі виразки шлунково-кишкового тракта5) - дистрофічні зміни паренхіматозних органов6) - набряк і набухання головного мозку. Клінічні прояви кардіоваскулярної недостатності визначалися: дистрофічними змінами кардіоміоцитів інтерстиціальним набряком. Токсична енцефалопатія верифікувати: дистрофією і вогнищевими некрозами нейроцитів. Незалежно від масштабів деструкції тромбогеморрагические ускладнення проявлялися: локалізованим внутрішньосудинним згортанням і геморрагиями дисемінованого внутрішньосудинного згортанням з утворенням гострих виразок шлунка, дванадцятипалої кишки, стравоходу і сегментарними некрозами кишечника. Прогресуюче протягом панкреонекрозу клінічно характеризується синдромом панкреатогенной токсемії і ділиться на три чітко окреслених періоди: 1) гемодинамічних порушень і панкреатогенного шоку, 2) функціональної недостатності паренхіматозних органів; 3) постнекротіческіх дегенеративних і гнійних ускладнень. (В. С. Савельєв, 1983) 2. Тактика хірурга при панкреонекроз. Проблема лікування панкреонекрозу до теперішнього часу не вирішена. Існують діаметрально протилежні думки з приводу тактики при цьому захворюванні: В. В. Козлов із співавт., (1972); П. М. Назаренко із співавт., (1998) вважають виправданою активну хірургічну тактику в перші фази панкреонекрозу, яка полягає в лапаротомії, абдомінізаціі підшлункової залози і навіть иссечении ураженої парапанкреатічекой клітковини. Протилежної думки дотримуються В. С. Савельєв із співавт., (1996); А. С. Єрмолов із співавт., (1995); В. К. Гостищев із співавт., (1998) і багато інших авторів, які вважають невиправданим ризик оперативних втручань в перші дві фази і доцільність таких у фазу гнійно-некротичних ускладнень. Проте ще чітко не визначені показання до операцій, терміни їх виконання, характер прямих втручань на залозі і методи завершення їх. Хірургічна тактика визначена при гнійно-некротичних ускладненнях, а при інших формах відрізняється значною варіабельністю від занадто консервативною до надмірно активною, що не дозволяє покращити результати лікування. Єдині тільки в тому, що лікування гострого панкреатиту має починатися з комплексної патогенетичної консервативної терапії. За даними В. С. Савельєва (1983) сучасні принципи лікування панкреонекрозу грунтуються на трифазний перебігу захворювання. Перша характеризується панкреатогенной інтоксикацією і може проявлятися у вигляді панкреатогенного шоку. Друга поліорганної недостатністю. Третя фаза гнійно-некротичних ускладнень з формірованіемпанкреатіческіх абсцесів, свищів, заочеревинної флегмони. У першу фазу перебігу захворювання лікування повинно полягати в наступному: -адекватні знеболювання (комбінація спазмолітиків, анальгетиків, антигістамінних препаратів, глюкозо-новокаїнової суміші, новокаїнові блокад). лікування гострої серцево-судинної недостатності вимагає відновлення ОЦК за рахунок повернення в кровотік депонованих обсягів плазми, інфузійної корекції волемических, водно-електролітних, білково-енергетичних порушень, стимуляція скоротливої ??діяльності міокарда. для придушення зовнішньосекреторної діяльності підшлункової залози показано застосування цитостатиків, селективного введення їх в черевний стовбур. лікування ендогенної інтоксикації вимагає форсованого діурезу, екстракорпоральної детоксикації. При розвитку гострої ниркової недостатності необхідний гемодіаліз, що знижує азотемию, концентрацію середніх молекул та інших токсичних метаболітів. для зниження активності протеолітичних ферментів застосовують контрикал і гордокс. видалення панкреатогенного випоту як джерела ендогенної токсемії шляхом дренування сальникової сумки, перитонеальний діалізалучше методом лапароскопії. ліквідація жовчної гіпертензії. для профілактики гнійних ускладнень введення антибіотиків, метрагіл, імуностимулюючих препаратів, переливання гіперімунною плазми. Професор Ю. А. Нестеренко зі співавторами (1995) рекомендує в фазу токсемії, крім вищевказаної терапії використовувати для придушення ферментної токсемії соматостатин, даларгін, Н-2 блокатори, виведення цитотоксинов і ферментів з тканин і рідин організму шляхом внутрішньовенного або внутрішньоартеріального форсованого діурезу. Він також вважає, що використання катетерной (ендоваскулярної) терапії дозволяє в 3 рази знизити дозу блокатора панкреатичного біосінтееа і знизити летальність на 15%. Ще більш ефективно введення 5 фторурацилу в головний панкреатичний протік / мінімальна доза 150 мг. /. Ю. А. Нестеренко на відміну від А. С. Єрмолова вважає, що введення АНТИФЕРМЕНТНИХ препаратів в черевний стовбур і перитонеальний діаліз, використані як основні лікувальні заходи не впливають на перебіг панкреонекрозу, хоча точку зору А. С. Єрмолова поділяють В. П. Рехачев зі співавторами / 1996 /, Т. Ф. Петренко зі співавторами / 1996 / та ін. Г. І. Веронський зі співавторами в якості терапії, що попереджає прогресування панкреонекрозу поряд з іншими засобами пропонує проводити антиоксидантну терапію / альфатокоферолацетат, унітіол піридоксин хлорид / і дезагрегантну терапію. Багато авторів / К. К. Козлов, С. І. Філіппов, 1996; Г. А. Гавриленко з співавт., 1996 і ін. / Вважають, що раннє застосування екстракорпоральних методів гемокоррекции знижують вірогідність переходу процесу в деструктивну форму, а також виникнення гнійних асложненій панкреонекроз. При пізньому надходженні хворих у стаціонар деструктивним процесом, прогресуючим перитонітом, методи гравіхірургіі не завжди достатньо ефективні. Отже, консервативна терапія досягає ефекту при тому обсязі ураження підшлункової залози, який не є критичним для хворого, проте визначити цю межу при сучасному стані науки неможливо / К. Д. Тоскин, В. Н. Старосєка, 1996 /. Мабуть, це положення має суттєвий вплив на вибір терміну оперативного втручання при панкреонекроз, а також його характер. Професор 3. А. Топчіашвілі із співавт., (1996) вважають, що лікувальна тактика повинна складатися з консервативних заходів, які дозволяють якщо не запобігти подальшому розвитку захворювання, то знизити інтоксикаційний фон і прагнуть відстрочити оперативне втручання до 7 12 дня до зникнення токсичної фази захворювання. Навряд чи це правильна тактика В. П. Сажина із співавт. (1996) вважають показанням до операції гнійні ускладнення гострого деструктивного панкреатиту або деструктивні зміни в жовчному міхурі, так як передувала комплексна консервативна терапія в поєднанні з лапароскопічної санацією черевної порожнини дала кращі результати. У той час як В. С. Савельєв із співавт., 1988; В. А. Кубишжін, 1996; В. Д. Федоров із співавт., 1996, Б. А. Сотніченко із співавт., 1996 / висловлюють думку про те, що основою вибору адекватної лікувальної тактики повинна бути cвoeвременная діагностика різноманітним форм гострого панкреатиту. Вони вважають, що швидко прогресуюча інтоксикація, розвиток симптомів перитоніту неминуче змушують зробити діагностичну лапаротомію у зв'язку з підозрою на деструктивний холецистит, перфоративну виразку або кишкову непрохідність. Всі автори поділяють операції на: -екстренние, які виконують при поширеному панкреатогенном перитоніті, деструктивному холециститі. Виконують ці операції вперше добу після надходження в стаціонар. Д. Л. Піковський (1996) вважає, що екстрені операції в першу добу не повинні бути надмірно радикальними, оскільки для пізно надійшли хворих будь-яке розширення обьема операції може виявитися нестерпним. Вони повинні зводитися до лапаротомії, евакуації ексудату, дренировании сальникової сумки, оментобурсостоміі. У той час як за даними В. К. Гостіщева (1998) санація черевної порожнини можлива з використанням лапороскопіческой їх методик. Летальність при оментобурсостоміі становить 25%, а при дренуванні і тампонування сальникової сумки 50% Н. А. Баулін зі співавторами / 1995 / вважають можливим в Ранн період санувати жовчовивідні шляхи. ранні або термінові операції показані при неефективності консервативної терапії протягом 1 3 діб / В. С. Савельєв із співавт., 1996 / або прогресуванні панкреонекрозу / Ю. С. Винник із співавт., 1996 / Ю. С. Винник вважає, що операції, виконані в ранні терміни, дають летальність нижче, ніж при екстрених операціях в 2,1 рази і в 2,89 рази в порівнянні з пізніми. Ці положення суперечать рішенням Всесвітнього конгресу хірургів в Мексиці в 1995 та Міжнародної конференції асоціації гепатологів в Тулі в 1996 роках. Пізні операції на думку більшості хірургів виконуються при гнійно-некротичних / септичних / ускладненнях панкреонекрозу в терміни не раніше 14 грудня доби від моменту захворювання (за даними анамнезу). Для виконання операції в ці cpокі велике значення має наявність ознак деструкції підшлункової залози та оточуючих її тканин. / В. Д. Федоров із співавт., 1996 /. Тому поява на тлі адекватної терапії на 12 14 день захворювання ознак гнійного процесу, зникнення контурів підшлункової залози, наявність скупчень рідини в сальникове сумці або заочеревинної клітковині вимагають оперативного втручання. У цей період лікувальна тактика в основному визначалася поширенням гнійного процесу. При обмежених інфікованих вогнищах рекомендуються пункційні методи під контролем УЗД. У випадках безуспішності лапоротомія, розтин, дренування і тампонування вогнища. У випадках заочеревинної флегмони автор визначає принципи оперативного втручання наступним чином: 1. двухподреберний доступ2. ревізія підшлункової залози ізабрюшінного пространства3. мобілізація вигинів ободочнойкішкі4. розтин затеков5. відмежування верхнього поверху черевної порожнини тампонамі6. етапні секвестректоміі через 1 2 дні до повного очищення рани В. С. Савельєв із співавт., / 1996 / при інфікованому некрозі або абсцесі виконує: 1. дренування сальникової сумки двухпросветним дренажем2. кожні 24 48 годин програмовані санації Подібна тактика при поширених формах панкреонекрозу дозволила знизити летальність за останні два роки з 70% до 42%. Не вирішеним залишається питання про резекції підшлункової залози панкреатектомії при панкреонекроз. Характеристика матеріалу. б. рт. Набряків немає. рт. ст. Гнійний панкреатит. Гострий панкреатит.